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Z-LEHD-FMK 是一種選擇性且不可逆的 caspase-9 抑制劑，可防止致命的再灌注損傷并減輕細(xì)胞凋亡。

胱天蛋白酶-9是一種起始胱天蛋白酶，在線粒體死亡途徑中起重要作用。胱天蛋白酶-9在程序性細(xì)胞死亡過程中被激活，并裂解前胱天蛋白酶-7和前胱天蛋白酶-3。 Z-LEHD-FMK是一種特異性和不可逆的胱天蛋白酶-9抑制劑。在HCT116人結(jié)腸癌細(xì)胞系和293人胚腎細(xì)胞系中，Z-LEHD-FMK抑制腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)介導(dǎo)的凋亡。這些結(jié)果表明，在一些人類細(xì)胞中，TRAIL通過線粒體途徑誘導(dǎo)死亡。在集落分析中，Z-LEHD-FMK抑制了由TRAIL誘導(dǎo)的HCT116集落生長的減少。在正常人肝細(xì)胞中，Z-LEHD-FMK保護(hù)細(xì)胞免受TRAIL誘導(dǎo)的凋亡。這些結(jié)果表明，Z-LEHD-FMK和TRAIL的組合選擇性地殺死癌細(xì)胞，同時(shí)保護(hù)正常的肝細(xì)胞[1]。

在局灶性缺血/再灌注大鼠中，Z-LEHD-FMK改善了63%的神經(jīng)結(jié)果，并減少了49%的梗死體積[2]。在脊髓損傷大鼠模型中，Z-LEHD-FMK減少了凋亡細(xì)胞計(jì)數(shù)，并保護(hù)了脊髓中的神經(jīng)元、髓鞘、軸突、神經(jīng)膠質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器[3]。

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.：210345-04-3

化學(xué)名：methyl (4S)-5-[[(2S)-1-[[(3S)-5-fluoro-1-methoxy-1,4-dioxopentan-3-yl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-4-methyl-2-(phenylmethoxycarbonylamino)pentanoyl]amino]-5-oxopentanoate

Canonical SMILES： CC(C)CC(C(=O)NC(CCC(=O)OC)C(=O)NC(CC1=CN=CN1)C(=O)NC(CC(=O)OC)C(=O)CF)NC(=O)OCC2=CC=CC=C2

分子式：C32H43FN6O10

分子量：690.72

溶解度：≥ 107.4 mg/mL in DMSO, ≥ 98.2 mg/mL in EtOH

儲存條件：Store at -20° C

注意事項(xiàng)：

為了您的安全和健康，請穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

References:

[1]. Ozoren N, Kim K, Burns TF, et al. The caspase 9 inhibitor Z-LEHD-FMK protects human liver cells while permitting death of cancer cells exposed to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand. Cancer Res, 2000, 60(22): 6259-6265.

[2]. Mouw G, Zechel JL, Zhou Y, et al. Caspase-9 inhibition after focal cerebral ischemia improves outcome following reversible focal ischemia. Metab Brain Dis, 2002, 17(3): 143-151.

[3]. Colak A, Karao?lan A, Barut S, et al. Neuroprotection and functional recovery after application of the caspase-9 inhibitor z-LEHD-fmk in a rat model of traumatic spinal cord injury. J Neurosurg Spine, 2005, 2(3): 327-334.