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鹽酸二甲雙胍是治療二型糖尿病最有效和最廣泛使用的療法之一。它選擇性地降低肝臟糖異生，而不增加胰島素產(chǎn)量，從而導(dǎo)致體重增加或低血糖。[1] AMPK(5’AMP-激活蛋白激酶)作為代謝總開關(guān)調(diào)節(jié)幾個(gè)細(xì)胞內(nèi)系統(tǒng)，包括細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、脂肪酸的β-氧化以及GLUT4(葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4)和線粒體的生物發(fā)生。

在肝細(xì)胞中，AMPK被二甲雙胍激活，隨后ACC(乙酰輔酶a羧化酶)活性降低，脂肪酸氧化的誘導(dǎo)和脂肪生成酶表達(dá)的抑制。[2]二甲雙胍還抑制mGPD(線粒體磷酸甘油脫氫酶)，這是一種氧化還原穿梭酶，導(dǎo)致肝細(xì)胞氧化還原狀態(tài)改變，乳酸轉(zhuǎn)化減少，肝臟糖異生減少。[1]

    在用二甲雙胍治療的大鼠中，SEREP-1 mrna/蛋白的肝臟表達(dá)和ACC的活性降低。[2]在二甲雙胍治療的小鼠中，肝臟中的LKB1對(duì)于二甲雙胍降低血糖的能力至關(guān)重要[3]。在ASO(反義寡核苷酸)敲低的大鼠肝臟mGOD中，表型與慢性二甲雙胍治療相似。它消除了甲氧芐氨嘧啶誘導(dǎo)的細(xì)胞溶質(zhì)氧化還原狀態(tài)、血漿葡萄糖濃度降低和EGP抑制。[1]

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.:1115-70-4

別名:鹽酸二甲雙胍; 1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride

化學(xué)名:3-(diaminomethylidene)-1,1-dimethylguanidine;hydrochloride

Canonical SMILES:CN(C)C(=N)N=C(N)N.Cl

分子式:C4H12ClN5

分子量:165.62

溶解度:≥ 8.3mg/mL in DMSO, ≥ 30.7mg/mL in Water

儲(chǔ)存條件:Store at -20°C

注意事項(xiàng)：

為了您的安全和健康，請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

References:

1. Madiraju AK, Erion DM, Rahimi Y et al.  Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase.  Nature. 2014 Jun 26;510(7506):542-6.

2. Zhou G, Myers R, Li Y et al.  Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.

3. Shaw RJ, Lamia KA, Vasquez D et al.  The kinase LKB1 mediates glucose homeostasis in liver and therapeutic effects of metformin. Science. 2005 Dec 9;310(5754):1642-6.